الشفاءشفاء النمط الأول من السكريلا يوجد علاج عملي للنمط الأول من السكري. و يرجع سبب الإصابة به إلى فشل أحد أنواع الخلايا الخاصة بعضو وحيد يقوم بوظيفة بسيطة نسبياً و قد أدت هذه الحقيقة إلى القيام بالعديد من الدراسات لمحاولة إيجاد علاج ممكن لهذا النمط و معظمها ركزت على زرع بنكرياس أو خلايا باء بديلة. يمكن اعتبار إن المرضى الذين أجروا عملية زرع بنكرياس أو بنكرياس و كلية ( عندما تطور لديهم فشل كلوي سكري ) و أصبحوا لا يتعاطون الأنسولين قد " شفوا " من السكري. و قد أصبحت عملية زرع بنكرياس و كلية في نفس الوقت حلاً واعداً و لها نفس معدلات النجاح أو أعلى من عملية زرع كلية فقط. و لكن هذه العملية تتطلب عموماً أدوية مثبطة للمناعة على المدى البعيد و يبقى هناك احتمال أن يرفض الجهاز المناعي العضو المزروع.
و قد تم إجراء عمليات زرع خلايا باء غريبة عن الجسم المزروعة فيه تجريبياً على الفئران و البشر ، و لكن تبقى هذه الطريقة غير عملية في الممارسة الطبية المعتادة و يرجع ذلك جزئياً إلى ندرة المتبرعين بالخلايا باء. و مثلها مثل أي عملية زرع عضو غريب فإنها تثير الجهاز المناعي و يتم الاستعانة بأدوية تثبط الجهاز المناعي لمدة طويلة لحماية العضو المزروع. و قد تم اقتراح طريقة بديلة لوضع خلايا باء المزروعة في وعاء شبة منفذ لعزلها و حمايتها من الجهاز المناعي. و قد منحت أبحاث الخلايا الجذعية طريقاً ممكناً للشفاء لأنها قد تسمح لإعادة نمو خلايا جزر متطابقة جينياً مع الشخص المزروعة فيه و يمكن بذلك الاستغناء عن أدوية تثبيط المناعة. و قد أظهرت محاولة أجريت عام 2007 على 15 مريض شُخص لديهم النمط الأول حديثاً و تم معالجتهم بخلايا جذعية مأخوذة من نخاع عظامهم بعد تثبيط مناعتهم أن الغالبية العظمى استغنوا عن تعاطي الأنسولين لفترة طويلة.
و يُبحث الآن في استخدام التقنية الدقيقة و تقنية النانو لعلاج النمط الأول من السكري. و تقترح إحدى الطرق زرع خزانات أنسولين تفرز الهرمون عن طريق صمام سريع حساس لمستوى غلوكوز الدم. و قد تم وضع نموذجين على الأقل و تجربتهما خارج الجسم. و هذه النماذج يمكن اعتبارها مضخات أنسولين مغلقة العروة.
شفاء النمط الثاني من السكرييمكن شفاء حوالي 80 – 100% من مرضى النمط الثاني من السكري شديدي السمنة عن طريق إجراء أحد أنواع عمليات تدبيس المعدة. و لا يرجع تأثير العملية إلى خسارة الوزن لأن علامات الشفاء تظهر خلال أيام من العملية أي قبل أن تحدث خسارة كبيرة لوزن المريض. و السبب الحقيقي هو تغير نمط إفراز هرمونات الجهاز الهضمي بسبب الالتفاف ( تدبيس المعدة ) و إزالة الاثنى عشر و الصائم الداني اللذان يشكلان معاً الجزء العلوي ( الداني ) من الأمعاء الدقيقة. و ترجح إحدى النظريات حدوث عطل في وظيفة الأمعاء الدقيقة العلوية عند الإصابة بالنمط الثاني ؛ و لذلك فإن استئصالها يزيل مصدر لهرمون مجهول يساهم في زيادة مقاومة الأنسولين. و قد تم إجراء هذه العملية على نطاق واسع للمرضى الذين يعانون من بدانة مرضية و قد أفادت في تقليل معدل الوفيات لأي سبب إلى نسبة 40% و قد تم إجراء عمليات مماثلة لعدد قليل من المرضى ذوي بدانة عادية أو متوسطة.
ما بعد المرضإن تعلم المريض ، و تفهمه و مشاركته لهم دور حيوي في تقليل مضاعفات مرض السكري لأن هذه المضاعفات تكون أقل شيوعاً و أقل حدةً في المرضى الذين يتحكمون في مستويات غلوكوز دمهم جيداً. و تسرع المشكلات الصحية المنتشرة من الآثار الضارة لمرض السكري مثل التدخين ، ارتفاع ضغط الدم و عدم ممارسة التمارين الرياضية بانتظام. و طبقاً لإحدى الدراسات فأن احتمال الإصابة بالسكري تتضاعف ثلاثة مرات في النساء ذوات ضغط الدم المرتفع.
و من المثير للاهتمام وجود دليل يرجح إن بعضاً من المصابين بالنمط الثاني من السكري الذين يمارسون التمارين الرياضية بانتظام و يخسرون بعضاً من وزنهم و يأكلون طعاماً صحياً يمكن أن يبقوا بعضاً من آثار المرض في حالة " ارتخاء ". و يمكن أن تساعد هذه النصائح الأفراد المهيئين للإصابة بالنمط الثاني و كذلك أولئك الذين في مرحلة بداية السكري على منع تطور حالتهم لتصبح مرضاً كاملاً لأن هذه الممارسات تساعد على استعادة استجابة الجسم للأنسولين. و لكن يجب على المريض أن يستشير الأطباء بخصوص اتباع هذه الممارسات لمعرفة النتائج المترتبة عليها قبل ممارستها ( خصوصاً لتفادي هبوط مستوى غلوكوز الدم أو أي مضاعفات أخرى ) ؛ و يوجد القليل من الأفراد الذين يبدوا إنهم قد ابقوا المرض في حالة " ارتخاء " كاملة ، و البعض الآخر يمكن أن يجدوا أنهم يحتاجون القليل من أدويتهم لأن الجسم يحتاج أنسولين قليل أثناء أو بعد ممارسة الرياضة. و بغض النظر عن مدى فاعلية هذه الممارسات إذا كانت تفيد بعض الأفراد أو لا تفيد بالنسبة لمرض السكري ، توجد بالتأكيد فوائد أخرى لنمط الحياة الصحي للأفراد سواء المصابون بالسكري أو غير المصابين.
تتغير طريقة التحكم في مرضى السكري بتقدم العمر لأن إنتاج الأنسولين يقل بضعف الخلايا باء البنكرياسية. بالإضافة إلى زيادة مقاومة الأنسولين بسبب تأكل النسيج اللحمي ، تراكم الدهون خصوصاً داخل البطن و ضعف استجابة الأنسجة للأنسولين. و يضمحل تحمل الغلوكوز باطراد مع تقدم العمر مما يؤدي إلى زيادة الإصابة بالنمط الثاني من السكري وارتفاع غلوكوز الدم. و يصاحب عدم تحمل الغلوكوز المرتبط بتقدم السن مقاومة للأنسولين ، على الرغم من أن مستويات الأنسولين في الدم تكون مماثلة لتلك الموجودة في الشباب. و تتنوع أهداف علاج المرضى المسنين على حسب الشخص المُعالج و يجب الأخذ في الاعتبار الحالة الصحبة ، العمر المتوقع ، مستوى الاعتماد ( على النفس ) و إرادة المريض لاتباع نظام العلاج.
المضاعفات الحادةتحمض الدم الكيتوني السكريأن تحمض الدم الكيتوني السكري هو مضاعفة طارئة ، حادة و خطيرة. و يؤدي نقص الأنسولين إلى قيام الكبد بتحويل الدهون إلى أجسام كيتونية التي يستخدمها المخ كوقود. و لكن يؤدي ارتفاع مستويات الأجسام الكيتونية إلى انخفاض الرقم الهيدروجيني للدم مما يسبب ظهور معظم أعراض تحمض الدم الكيتوني. و عند إدخال المريض للمستشفى ، تكون الأعراض الظاهرة عليه عادة هي جفاف و تنفس سريع و عميق. و يشيع مغص البطن و يمكن أن يكون شديداً. و يكون المريض واعياً عادة و يبدأ فقدان الوعي في مراحل متقدمة من الحالة عندما يتطور الخمود إلى غيبوبة. و يمكن أن يصبح تحمض الدم الكيتوني شديداً كفاية ليسبب انخفاض ضغط الدم ، صدمة مما يؤدي للوفاة. و يكشف تحليل البول وجود كميات كبيرة من الأجسام الكيتونية ( التي تأتي من الدم عندما ترشحه الكلى ). و يؤدي العلاج المناسب إلى العودة الكاملة للحالة الطبيعية و لكن يمكن أن يتوفى المريض إذا لم يتلقى العلاج الكافي في أسرع وقت لتلافي المضاعفات. و يشيع تحمض الدم الكيتوني في مرضى النمط الأول أكثر من النمط الثاني.
غيبوبة ضغط اسموزي لا كيتونيةإن حالة غيبوبة الضغط الاسموزي اللاكيتونية هي مضاعفة حادة يصاحبها العديد من أعراض تحمض الدم الكيتوني ، و لكن بسبب و علاج مختلفين تماماً. عندما يرتفع مستوى غلوكوز الدم ( يُعتبر مرتفعاً فوق 300 مليجرام / ديسيلتر ( 16 مليمول / لتر ). يُسحب الماء من الخلايا إلى الدم عن طريق الاسموزية و تصرف الكلى الغلوكوز في البول و هذا يؤدي إلى فقد الماء و زيادة اسموزية الدم. و إذا لم يتم إحلال السوائل المفقودة ( عن طريق الفم أو الوريد ) ، سيؤدي التأثير الاسموزي لمستويات الغلوكوز المرتفعة مع فقد الماء إلى الجفاف. و ستصبح خلايا الجسم جافة باطراد طالما أن الماء ُيؤخذ منها و يُخرج من الجسم عن طريق البول ، و يشيع اختلال توازن أملاح الجسم و يكون خطيراً على المريض. و كما ينطبق على تحمض الدم الكيتوني ، يجب علاج هذه الحالة بصورة عاجلة ، و خصوصاً علاج الجفاف عن طريق إحلال السوائل المفقودة. و يمكن أن يتطور الخمود إلى غيبوبة ، و هي شائعة في النمط الثاني من السكري أكثر من النمط الأول.
انخفاض غلوكوز الدمإن انخفاض غلوكوز الدم هو مضاعفة ناتجة عن العديد من أدوية السكري. و يمكن أن تظهر إذا كان تناول المريض للغلوكوز لا يغطي العلاج الذي يُؤخذ. و يمكن أن يصبح المريض مضطرباً ، غزير العرق و لديه أعراض استثارة الجهاز العصبي السيمبثاوي اللاإرادي مما يؤدي إلى شعوره بالخوف المستمر و يمكن أن يهتز وعيه أو حتى يمكنه أن يفقد الوعي في الحالات الشديدة مما يؤدي إلى الغيبوبة ، أو حتى تدمير المخ و الموت. و بالنسبة لمرضى السكري ، توجد العديد من العوامل التي يمكن أن تؤدي إلى انخفاض غلوكوز الدم مثل الإفراط في استخدام الأنسولين آو استخدامه في أوقات غير مناسبة ، الإفراط في الرياضة أو ممارستها في أوقات غير مناسبة (الرياضة تقلل طلب الجسم للأنسولين) أو عدم تناول الكافي من الطعام ( خصوصاً الكربوهيدرات المنتجة للغلوكوز ) ، و لكن كل ما سبق من أسباب يُعتبر مجرد تفسير سطحي يحتاج إلى دقة.
و التفسير الدقيق للأمر هو أن انخفاض غلوكوز الدم الدوائي ينتج عادة عن التفاعل بين الزيادة المطلقة (أو النسبية) في الأنسولين و ضعف استرداد الغلوكوز في الدم بالنسبة لمرضى النمط الأول و النمط الثاني المتقدم. و من العوامل التي تلعب دوراً كبيراً في منع أو التصحيح السريع لانخفاض غلوكوز الدم و تقوم باسترداد الغلوكوز هي قلة الأنسولين ، زيادة الجلوكاجون أو غيابه و زيادة الإبينيفرين. و في حالة السكري المعتمد على الأنسولين فإن مستويات الأنسولين الخارجي الذي يتم تعاطيه لا تنخفض بانخفاض غلوكوز الدم و بالإضافة إلى ذلك فإن نقص الجلوكاجون و الإبينيفرين تؤدي إلى ضعف استرداد الغلوكوز في الدم.
و يمكن أن يؤدي ضعف الاستجابة السيمباثاوية للغدة الدرقية إلى عدم وعي الجسم بانخفاض غلوكوز الدم. و يعني مصطلح انخفاض غلوكوز الدم المرتبط بفشل الجهاز العصبي اللاإرادي أن حدوث انخفاضات لغلوكوز الدم تسبب كل من ضعف استرداد غلوكوز الدم و عدم وعي الجسم بحدوث انخفاض غلوكوز الدم. و تؤدي انخفاضات غلوكوز الدم إلى حلقة مفرغة من تكرر انخفاضات غلوكوز الدم و ضعف أكثر للآلية استرداد الغلوكوز. و في العديد من الحالات ( و لكن ليس كلها ) فإن تفادي انخفاض غلوكوز الدم على المدى القريب يمكن أن يعيد للجسم وعيه بانخفاض مستوى غلوكوز الدم في معظم المرضى المصابين و لكن ذلك صحيح نظرياً أكثر منه عملياً.
و يُعالج انخفاض غلوكوز الدم في معظم الحالات بالمشروبات و المأكولات السكرية. و تُعالج الحالات الشديدة بحقن الجلوكاجون ( هرمون له تأثيرات معاكسة للأنسولين ) أو بتسرب وريدي للدكستروز إذا كان فاقد الوعي. و يُستخدم عادة الدكستروز الوريدي في المستشفيات.
المضاعفات المزمنةمرض وعائييؤدي الارتفاع المزمن لغلوكوز الدم إلى تلف الأوعية الدموية. و لأن الخلايا المبطنة للأوعية الدموية لا تعتمد على الأنسولين فإنها تمتص الغلوكوز أكثر من المعتاد. و يؤدي ذلك إلى تكون جلوكوبروتينات سطحية زائدة عن الحد الطبيعي و يسبب نمو اسمك و لكن أضعف للغلاف الوعائي. و في حالة السكري ، تُصنف هذه الحالة كمرض شعيرات دموية ( و ذلك لأن الأوعية الصغيرة هي التي تتلف ) و كذلك يُصنف كمرض للأوعية الكبيرة ( لأن نتيجته تلف الشرايين ).
و يؤدي تلف الشعيرات الدموية إلى واحد أو أكثر من الحالات التالية :
* اعتلال الشبكية السكري ، عند نمو أوعية دموية جديدة في الشبكية تكون هشة و ضعيفة و منخفضة الكفاءة و كذلك يحدث ارتشاح في بقعة الشبكية الذي يمكن أن يؤدى إلى فقدان الرؤية أو العمى. أن تلف الشبكية ( نتيجة اعتلال الشعيرات الدموية ) هو السبب الرئيسي للعمى بين البالغين غير المسنين في الولايات المتحدة.
صورة لقعر العين تظهر عملية بالليزر المتشتت لعلاج اعتلال الشبكية السكري
* اعتلال الأعصاب السكري ، نقص أو اختلال الإحساس عادةً في منطقة اليد و القدم و تبدأ في القدمين و لكن يحتمل أن تصيب أعصاب أخرى ، تصيب اليدين و الأصابع لاحقاً. و عندما يصاحبها تلف الأوعية الدموية يمكن أن يؤدي ذلك إلى القدم السكرية ( انظر أسفل الصفحة ). و توجد أنواع أخرى من اعتلال الأعصاب السكري مثل التهاب الأعصاب البسيط أو اعتلال الجهاز العصبي اللاإرادي. و يؤدي اعتلال الأعصاب إلى ضمور العضلات السكري.
* اعتلال الكلى السكري ، تلف الكلى الذي يمكن أن يؤدي إلى فشل كلوي مزمن ، الذي يتطلب غسيل كلوي و الجدير بالذكر أن السكري هو أكثر الأسباب شيوعاً للإصابة بالفشل الكلوي في البالغين على مستوى العالم.
التصلب الكبيبي في الكلية
و تؤدي أمراض الأوعية الدموية الكبيرة ، التي يصاحبها تصلب عصيدي متسارع ، إلى مرض قلبي وعائي مثل :
* مرض في الشريان التاجي ، يؤدي إلى ذبحة صدرية أو احتشاء عضلة القلب ( " سكتة قلبية" ).
* سكتة ( نتيجة لقلة الدموية الموضعية ).
* مرض وعائي طرفي يشارك في الإصابة بالعرج المتقطع.
* نخر العظام السكري.
تقرحات قدم السكرية
إن القدم السكرية التي يسببها اعتلال الأعصاب و مرض شرياني ، يمكن أن تسبب تقرح أو إصابة جلدية. و يمكن أن تسبب في الحالات الخطيرة نخر و غرغرينة. و لذلك فإن مرضى السكري معرضون للإصابة بعدوى في الأرجل أو القدمين و كذلك يأخذون وقتاً أطول لالتئام جراح القدمين أو الرجلين. و لذلك فإن السكري هو أكثر الأسباب شيوعاً للبتر في البالغين – خصوصاً بتر أصابع القدمين أو القدم نفسها – في العالم المتقدم.
و لا يحدث عادة ضيق الشريان السباتي في حالة السكري ، و على ما يبدو فإن تضخم الأوعية الدموية الأبهري البطني قليل الانتشار في مرضى السكري. و على الرغم من ذلك فإن السكري يؤدي إلى الوفاة و الموت بصورة عالية و كذلك يزيد من مخاطر إجراء العمليات إذا كان يصاحبه الحالتان سابقتان الذكر.
وبائيات المرضيعاني من مرض السكري حوالي 171 مليون شخص حول العالم طبقاً لمنظمة الصحة العالمية عام 2000. و المرض في تزايد مستمر و سريع و بحلول عام 2030 فإنه من المرجح أن هذا الرقم سيتضاعف. و ينتشر المرض حول العالم و لكنه أكثر شيوعاً ( خصوصاً النمط الثاني منه ) في الدول الأكثر تقدماً. و لكن الزيادة الأكبر في عدد المرضى يُتوقع أن تحدث في آسيا و أفريقيا حيث سيوجد معظم المرضى بحلول عام 2030. و ترجع الزيادة في الإصابة بمرض السكري في الدول النامية إلى التحضر و التغيرات في نمط المعيشة خصوصاً التغذية على النمط " الغربي ". و هذا يرجح أن سبب المرض هو بيئي " غذائي " ، و لكن لا يوجد فهم و شرح واضح لآلية الإصابة بالمرض ، لكن يوجد فقط تخمينات يتم عرضها و كأنها هي الحقيقة.
و يوجد مرض السكري في قائمة الأمراض العشرة الأهم في العالم المتقدم ، بل و ربما في قائمة الخمس الأهم و يتقدم المرض إلى أعلى القائمة ليس في العالم المتقدم فقط بل و كذلك في بقية المناطق الأخرى في العالم.
و قد تزايدت معدلات الإصابة بالمرض خلال العشرين عاماً الماضية في أمريكا الشمالية بصورة مطردة. في العام 2005 كان يوجد 20،8 مليون مصاب بالمرض في الولايات المتحدة فقط. و طبقاً لجمعية السكري الأمريكية ، فإنه يوجد حوالي 2،6 مليون شخص غير مشخص إصابته بالمرض و حوالي 41 مليون يمكن اعتبارهم في بداية المرض. و على الرغم من ذلك فإن معايير تشخيص مرض السكري في الولايات المتحدة تعني أن المرض أكثر تشخيصاً من بعض البلدان الأخرى. و قد اعتبرته مراكز السيطرة على الأمراض وباءاً. و يؤكد مركز المعلومات القومي لمرض السكري ( كليرنجهاوس ) بالولايات المتحدة أن المرض يكلف الولايات المتحدة نفقات تقدر بـ 132 مليار دولار كل عام. و تصل نسبة المصابين بالنمط الأول في أمريكا الشمالية حوالي 5 – 10% ، وباقي النسبة نمط ثاني. و تختلف نسبة المصابين بالنمط الأول من السكري باختلاف البلدان ، و يرجع ذلك إلى اختلاف معدلات الإصابة بالنمط الأول من السكري و كذلك اختلاف معدلات الإصابة بالأنواع الأخرى من المرض : في الأغلب النمط الثاني من السكري. و لا يوجد تفسير واضح لاختلاف معدلات الإصابة بالمرض باختلاف المناطق و البلدان حول العالم. و قد أشارت جمعية السكري الأمريكية إلى دراسة أُجريت عام 2003 بواسطة المركز الوطني للوقاية من الأمراض المزمنة و تحسين الصحة ( مراكز السيطرة و الوقاية من الأمراض ) أن واحد من كل ثلاثة أمريكيين وُلد بعد 2000 سيصاب بالمرض خلال حياته.
و طبقاً لجمعية السكري الأمريكية فإنه حوالي 18،3% ( 8،6 مليون ) من الأمريكيين البالغين 60 عاماً أو أكثر يعانون من مرض السكري. و يزداد انتشار المرض بالتقدم بالعمر ، و يُتوقع زيادة أعداد العجائز المصابين بالمرض و ذلك لزيادة أعدادهم نتيجة لارتفاع متوسط العمر. و قد أظهرت دراسة في الولايات المتحدة متعلقة بالصحة و التغذية أن المسنين فوق 65 عاماً ، 18 – 20% منهم لديهم سكري ، و 40% منهم أما مصابون بالمرض أو لديهم العامل المؤدي للمرض ( ضعف تحمل الغلوكوز ).
عرض المشاركات
'> 
