عرض المشاركات
31
منتدى علم الطب / كيف تعمل المضادات الحيوية ؟
« في: يونيو 27, 2007, 11:17:59 صباحاً »
تستطيع المضادات الحيوية (الصادات) أن تستهدف البكتيريا انتقائيا لقتلها والتخلص منها تاركة الخلايا البشرية سالمة من دون أن تتدخل فيها، وذلك وفق طرائق متعددة.
تحتوي معظم جدر الخلايا البكتيرية على جزيء ضخم يدعى الببتدوجليكان peptidoglycan، الذي لا تصنعه الخلايا البشرية ولا تحتاج إليه. فالبنسلين مثلا يمنع خطوة الارتباط التصالبية النهائية أو نقل الببتيدات transpeptidation، بين تجمع الجزئيات الضخمة، ونتيجة لذلك يصيح جدار الخلية هشا فينفجر قاتلا البكتيريا.
تستهدف بعض الأدوية السبل الاستقلابية (الأيضية) البكتيرية bacterial metabolic pathways. وتشيه الأدوية السلفوناميدية sulfonamide بنويا حمض البارا أمينوبنزويك، وهو الحمض الضروري لتركيب حمض الفوليك folic acid. وإن جميع الخلايا تتطلب حمض الفوليك. وفيما يدخل هذا الفيتامين بسهولة في الخلايا البشرية، فإنه لا يستطيع أن يدخل في الخلايا البكتيرية، وهكذا تضطر البكتيريا أن تركب ما تحتاج إليه منه بنفسها. وإن أدوية السلفا تثبط الإنزيم الأساسي في هذا العملية، ومن ثم لن تتمكن البكتيريا من النمو.
وهناك مضاد حيوي آخر يدعى التتراسكلين، الذي يتدخل في النمو البكتيري بتوقيفه عملية التركيب البر وتيني. وبما أن عملية التركيب البروتيني في الخلايا البكتيرية والبشرية كلها تتم على تراكيب بنيوية تدعى الريبوسومات ribosomes فإن التتراسكلين يرتبط بأحد المقرات sites على الريبوسوم مانعا الرنا المفتاحي key RNA من الارتباط بالمقر ذاته، وهو ما يمنع زيادة طول السلسلة البروتينية وتشكلها، أما في الخلايا البشرية فلا يتراكم التتراسكلين بمقدار كاف لمنع التركيب البروتيني.
وبشكل مشابه، يجب أن يحدث تنسخ الدنا DNA replication في الخلايا البكتيرية والبشرية معا. ويمكن لمضادات حيوية مثل السيبروفلوكساسين ciprofloxacine أن تستهدف نوعيا إنزيما يدعى ملفف الدنا DNA gyrase في البكتيريا، ولكن هذا المضاد الحيوي لا يؤثر في إنزيم ملفف الدنا البشري.
تحتوي معظم جدر الخلايا البكتيرية على جزيء ضخم يدعى الببتدوجليكان peptidoglycan، الذي لا تصنعه الخلايا البشرية ولا تحتاج إليه. فالبنسلين مثلا يمنع خطوة الارتباط التصالبية النهائية أو نقل الببتيدات transpeptidation، بين تجمع الجزئيات الضخمة، ونتيجة لذلك يصيح جدار الخلية هشا فينفجر قاتلا البكتيريا.
تستهدف بعض الأدوية السبل الاستقلابية (الأيضية) البكتيرية bacterial metabolic pathways. وتشيه الأدوية السلفوناميدية sulfonamide بنويا حمض البارا أمينوبنزويك، وهو الحمض الضروري لتركيب حمض الفوليك folic acid. وإن جميع الخلايا تتطلب حمض الفوليك. وفيما يدخل هذا الفيتامين بسهولة في الخلايا البشرية، فإنه لا يستطيع أن يدخل في الخلايا البكتيرية، وهكذا تضطر البكتيريا أن تركب ما تحتاج إليه منه بنفسها. وإن أدوية السلفا تثبط الإنزيم الأساسي في هذا العملية، ومن ثم لن تتمكن البكتيريا من النمو.
وهناك مضاد حيوي آخر يدعى التتراسكلين، الذي يتدخل في النمو البكتيري بتوقيفه عملية التركيب البر وتيني. وبما أن عملية التركيب البروتيني في الخلايا البكتيرية والبشرية كلها تتم على تراكيب بنيوية تدعى الريبوسومات ribosomes فإن التتراسكلين يرتبط بأحد المقرات sites على الريبوسوم مانعا الرنا المفتاحي key RNA من الارتباط بالمقر ذاته، وهو ما يمنع زيادة طول السلسلة البروتينية وتشكلها، أما في الخلايا البشرية فلا يتراكم التتراسكلين بمقدار كاف لمنع التركيب البروتيني.
وبشكل مشابه، يجب أن يحدث تنسخ الدنا DNA replication في الخلايا البكتيرية والبشرية معا. ويمكن لمضادات حيوية مثل السيبروفلوكساسين ciprofloxacine أن تستهدف نوعيا إنزيما يدعى ملفف الدنا DNA gyrase في البكتيريا، ولكن هذا المضاد الحيوي لا يؤثر في إنزيم ملفف الدنا البشري.
'>